Тема 16. Возбудители бактериальных зооантропонозных инфекций.

19.2. Парагрипп. Рс-вирусы.

Относятся к семейству ортомиксовирусов,
роду инфлюэнцавирус. Выделяют вирусы
гриппа типов А, В, С. Вирус гриппа имеет
сферическую форму, диаметр 80-120нм.
Нуклеокапсид спиральной симметрии.
Геном вирусов гриппа представляет собой
спираль однонитчатой сегментированной
минус-нитевой РНК. Капсид состоит в
основном из белка – нуклеопротеина
(NР), а также белков
полимеразного комплекса (Р).

гемагглютинином
(Н) и нейраминидазой (N),
которые имеют большое значение.
Нейраминидаза – рецепторный белок,
обеспечивающий проникновение вируса
в клетку. Гамагглютинин выполняет
рецепторную функцию, обладает сродством
с гликопротеидами рецепторов клеток
слизистой оболочки дыхательного тракта.

Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг
от друга по типоспецифическому антигену,
связанному с белками М и NР.
Более узкую специфичность вируса типа
А определяет гемагглютинин (Н-антиген).
Отмечается высокая антигенная изменчивость
в пределах рода. Изменчивость Н-антигена
определяет: 1) антигенный дрейф –
изменения Н-антигена, вызванные точечными
мутациями в гене, контролирующем егшо
образование; 2) антигенный шифт – полная
замена гена, в основе которой лежит
рекомбинация между двумя генами.

Первоначально возбудитель реплицируется
в эпителии верхних отделов дыхательных
путей, вызывая гибель инфицированных
клеток. Через поврежденные эпителиальные
барьеры вирус проникает в кровоток.
Вирусемия сопровождается множественными
поражениями эндотелия капилляров с
повышением их проницаемости. В тяжелых
случаях наблюдают обширные геморрагиив
в легких, миокарде и различных
паринхиматозных органах.

Основные симптомы включают в себя
быстрое повышение температуры тела с
сопотствующими миалгиями, насморком,
кашлем, головными болями.

Возбудитель распространен повсеместно,
увеличение заболеваемости наблюбдают
в холодные месяцы. Основной путь передачи
возбудителя – воздушно-капельный.
Наиболее восприимчивы дети и лица
преклонного возраста.

1) экспресс-диагностика – определение
антигенов вируса в цитоплазме эпителия
носа и носоглоики в мазках-отпечатках
методом ИФА;

Тема 16. Возбудители бактериальных зооантропонозных инфекций.

2) заражение культур клеток или куриных
эмбрионов отделяемым носа, мокротой
или смывами из носоглотки (получают в
первые дни болезни);

3) серодиагностика (РСК, РТГА).

Специфическая профилактика. Для пассивной
иммунизации вводят противогриппозный
иммуноглобулин человека, для активной
– живые и инактивированные вакцины.

Лечение: производные амантадина
(ремантадин).

Вирус парагриппа и РС-вирус
(респираторно-синцитиальный) относятся
к семейству парамиксовирусов. Это вирусы
сферической формы со спиральным типом
симметрии. Размер вириона составляет
100-800нм. Имеют суперкапсидную оболочку
с шиповидными отростками. Геном
представлен нефрагментированной
линейной однонитевой минус-РНК, связанной
белками:

Тема 16. Возбудители бактериальных зооантропонозных инфекций.

нуклеопротеином (NР),
полимеразой-фосфопротеином (Р) и большим
(L) белком. Нуклеокапсид
ассоциирован с матриксным (М) белком,
расположенным под оболочкой вириона.
Оболочка вириона содержит шипы – два
гликопротеина: белок слияния (F),
который проявляет гемолитическую и
цитотоксическую активность; прикрепительный
белок гемагглютинин-нейраминидаза
(HN), гемагглютинин (Н) или
(G) белок.

Вирус парагриппачеловека относится
к роду парамиксовирус. На основании
различной антигенной структурыHN,F,NР- белков
вирусов парагриппа человека выделяют
четыре основных серотипа. Типы 1,2 и 3
антигенно родственны и перекрестно
реагируют с антигеном к вирусу
эпидемического паротита. Вирусы типа
4 не имеют выраженного антигенного
родства.

Возбудитель репродуцируется в эпителии
верхних отделов дыхательных путей,
откуда проникает в кровоток, вызывая
вирусемию.

Клинические проявления у взрослых чаще
протекают в форме катаров верхних
отделов дыхательных путей
(ларинготрахеобронхит). У детей клиническая
картина является более тяжелой, часто
с симптомами интоксикации. Наиболее
тяжело заболевание протекает у детей
раннего возраста.

Основной путь передачи вируса парагриппа
– воздушно-капельный. Источником
инфекции является больной или
вирусоноситель.

Лабораторная диагностика:

  • экспресс-диагностика – выявление
    антигенов в клетках носовых ходов с
    помощью ИФА;

  • выделение возбудителя в монослоях
    культур почек эмбриона человека или
    обезьян;

  • серодиагностика (РСК, РН, РТГА с парными
    сыворотками больных людей).

Специфическая профилактика не применяется.

Лечение: симптоматическое, средства
специфической лекарственной терапии
отсутствуют.

РС – вирусотносится к роду
пневмовирусы. Основной возбудитель
заболеваний нижних дыхательных путей
у новорожденных и детей раннего возраста.

Возбудитель реплицируется в эпителии
воздухоносных путей, вызывая гибель
зараженных клеток, проявляет выраженные
иммуносупрессивные свойства, что
объясняет высокую частоту вторичных
бактериальных инфекций.

РС-вирус вызывает ежегодные эпидемические
инфекции дыхательных путей у новорожденных
и детей раннего возраста. Заражение
взрослых возможно, но течение инфекции
у них легкое или бессимптомное. Основной
путь передачи – воздушно-капельный.
После выздоровления формируется
нестойкий иммунитет.

      1. экспресс-диагностика – определение
        антигенов вируса в носовом отделяемом
        с помощью ИФА;

      2. специфические антигены выявляют в
        РСК и РН.

Этиотропная терапия не разработана.

1. Вирус мешотчатого расплода

Мешотчатый расплод– инфекционная
вирусная болезнь пчелиного расплода,
возбудитель которой (Morator
aetafulae Holmes)
стоек во внешней среде. В меде сохраняет
жизнеспособность 3-5 суток. При нагревании
воды или меда до 60-70 0С
погибает через 10 мин.

Массовая гибель
личинок наблюдается чаще всего в мае и
июне (в возрасте 8-9 суток). Покровная
ткань у только что погибших личинок
плотная, а внутренняя часть заполнена
водянисто-зернистой жидкостью. Цвет
личинки серовато-бурый, при подсыхании
она изгибается в виде буквы «С» и
становится коричневой.

Следует дифференцировать
болезнь от американского и европейского
гнильца, порошковидного расплода.

Ветеринарно-санитарная
оценка и мероприятия. Пораженные
ульи чистят и дезинфицируют. Гнездо
пчелиной семьи сокращают, удаляя
пораженные и пустые соты. Улей утепляют.
Пчел подкармливают сахарным сиропом в
течение первых 10 суток. Матку удаляют
на неделю, после чего ее или возвращают
в улей или заменяют здоровой.

2. Вирус хронического паралича

Хронический паралич
— инфекционная болезнь взрослых пчел,
вызываемая вирусом хронического
паралича. Развитию болезни способствует
жаркая погода, перегревание гнезд и
отсутствие в гнездах перги. Заражение
происходит при перелете пчел, перестановке
сотов. Возбудитель – РНК-содержащий
вирус эллипсоидной формы размером
20-27×45-70 нм.

Характерный признак
болезни – появление на прилетной доске
и около улья на земле множества ползающих,
не способных к полету с дрожащими
крыльями и телом, парализованными
конечностями, иногда крутящихся волчком
и погибших пчел с вытянутыми хоботками.
Некоторые насекомые лишены волосков,
черного цвета с уменьшенным брюшком.
Здоровые пчелы изгоняют заболевших из
улья. При вскрытии улья иногда ощущается
специфический запах, расплод не покрыт
взрослыми пчелами.

Для определения
причин гибели высылают в лабораторию
30-50 пчел знаками поражения в 50 % растворе
глицерина. Диагноз ставят на основании
клинических признаков болезни,
серологических и гистологических
исследований, а также биопробы на пчелах.
Обнаружение телец-включений Морисона
в протоплазме клеток слизистой оболочки
тонкой кишки, при окраске гистосрезов,
является специфическим при диагностике
этой болезни. Болезнь необходимо
дифференцировать от отравления пчел.

Ветеринарно-санитарная
оценка и мероприятия.
При подтверждении диагноза на пасеку
накладывают карантин. В больных семьях
матку заменяют. Соты с пораженным
расплодом удаляют. При сильном поражении
делают перегон семьи в чистый,
продезинфицированный улей на искусственную
вощину. Собирают на предлетковой площадке
и со дна ульев погибших пчел, выброшенный
расплод и сжигают их.

Применяют
противороевые мероприятия. Запрещена
кочевка и вывоз из неблагополучной
пасеки пчелосемей и продуктов пчеловодства.
Их используют внутри неблагополучной
пасеки. Ульи затеняют. Устраняют
перегревание гнезд, а ранней весной
подкармливают пчел доброкачественным
медом и пергой. Больным пчелам дают
сахарный сироп с биомицином (на 1 л сиропа
400 тысяч ЕД). Можно применять порошок
биовита. Его распыляют на по­верхность
сотов.

Для повышения
резистентности пчелиных семей и
профилактики хронического паралича на
ранее неблагополучных по этой болезни
пасеках применяют эндонуклеазу
бактериальную в форме аэрозоля, в
соответствии с рекомендациями по ее
применению. Соты и пчеловодный инвентарь
пасеки дезинфицируют 2 % раствором
перекиси водорода в течение 3 часов или
19 % раствором формалина, 4 % параформом
(4 ч), 1 % активированным хлорамином (2 ч).
После дезинфекции промывают водой и
сушат.

20.1. Вирусы кори и паротита.

нуклеопротеином (NР),
полимеразой-фосфопротеином (Р) и большим
(L) белком. Нуклеокапсид
ассоциирован с матриксным (М) белком,
расположенным под оболочкой вириона.
Оболочка вириона содержит шипы – два
гликопротеина: белок слияния (F),
прикрепительный белок гемагглютинин-нейраминидаза
(HN), гемагглютинин (Н) или
(G) белок.

Вирус эпидемического паротитаотносится к роду парамиксовирусов.
Вирусная инфекция характеризуется
преимущественным поражением околоушных
слюнных желез и способностью вызывать
эпидемические вспышки.

Антигенная структура: 1) внутренний NР-
протеин; 2) поверхностныеHN-
иF- гликопротеины.

Первоначально возбудитель репродуцируется
в эпителии носоглотки, затем проникает
в кровоток и в период вирусемии проникает
в различные органы: околоушные железы,
яички, яичники, поджелудочную, щитовидные
железы, головной мозг и другие органы.
Также возможна первичная репродукция
в эпителии околоушных желез. Основной
путь передачи – воздушно-капельный.

Лабораторная диагностика: выделение
вируса из спинномозговой жидкости,
слюны и пунктатов желез и культивирование
на куриных эмбрионах и культурах клеток
фибробластов кур.

Средства специфической лекарственной
терапии отсутствуют.

Специфическая профилактика: 1) живая и
убитая вакцина; 2) специфический
иммуноглобулин.

Корь– острая инфекция, проявляющаяся
острой интоксикацией, катаральными
явлениями, папулезно-пятнистой сыпью.

Вирус кори относится к роду морбилливирус.

Антигенная структура: 1) гемагглютинин
(Н), 2) пептид F, 3) нуклеокапсидный
белок (NР).

Основной путь передачи – воздушно-капельный,
реже – контактный.

Первоначально вирус размножается в
эпителии верхних отделов дыхательных
путей и регионарных лимфатических
узлах, а затем проникает в кровоток.
Вирусемия носит кратковременный
характер. Возбудитель гематогенно
разносится по всему организму, фиксируясь
в ретикулоэндотелиальной системе.
Активность иммунных механизмов,
направленных на уничтожение инфицированных
клеток, приводит к высвобождению вируса
и развитию второй волны вирусемии.

Тропность возбудителя к эпителиальным
клеткам приводит к вторичному инфицированию
конъюнктивы, слизистых оболочек
дыхательных путей и полости рта.
Циркуляция в кровотоке и формирующиеся
защитные реакции обуславливают
повреждение стенок сосудов, отек тканей
и некротические изменения в них.
Дифференциально-диагностический признак
– пятна Бельского-Филатова-Коплика,
они появляются за 24-36ч до появления
высыпаний на коже. Сыпь сначала появляется
на голове (лбу, за ушами), затем
распространяется на тело и конечности.

Лабораторная диагностика: 1) обнаружение
многоядерных клеток и антигенов
возбудителя (в реакции иммунофлюоресценции)
в отделяемом носоглотки; 2) выделение
вируса на первично-трипсинизированных
культурах клеток почек обезьян или
эмбриона человека; 3) выявление нарастания
титров антигенов в период реконвалесценции.

Специфическая профилактика: противокороевой
иммуноглобулин, живая аттенуированная
вакцина.

Лечение: средства специфической терапии
отсутствуют.

22.1. Вирус полиомиелита.

Полиомиелит – острое инфекционное
заболевание с поражением передних рогов
спинного мозга, которое характеризуется
развитием параличей с мышечной атрофией.

Вирус относится к семейству пикорнавирусов,
роду энтеровирусов. Это семейство
относится к безоболочечным вирусам,
содержащим однонитевую плюс РНК. Диаметр
вируса около 30нм, вирион состоит из
икосаэдрического капсида, окружающего
однонитевую плюс РНК с протеином VPg.

Вирусы кислотоустойчивы и относительно
стабильны при низких значениях рН, что
позволяет им выживать в кислой среде
желудка, а отсутствие оболочки делает
их резистентными к действию желчных
кислот.

Антигенная структура полиовирусов
стабильна, возможны лишь редкие
серологические вариации.

Возбудители высококонтагиозны, особенно
при наличии большого скопления людей
и нарушениях элементарных санитарных
правил и гигиены. Основной механизм
передачи – фекально-оральный.

Лимфоидная ткань глоточного кольца
является первым местом встречи с вирусом.
Далее вирус распространяется по
желудочно-кишечному тракту и локализуется
в тонком кишечнике. Благодаря устойчивости
к кислотам и щелочам вирус легко
преодолевает желудочно-кишечный барьер
и фиксируется в лимфатических образованиях
слизистой тонкого кишечника.

Затем
процесс идет в двух направлениях. С
одной стороны, вирус обильно накапливается
в кишечнике. Размножение и выделение
вируса обычно заканчивается через 3
недели. С другой стороны, вирус полиомиелита
попадает в кровь и может вызвать форму
заболевания с поражением центральной
нервной системы.

Лабораторная диагностика: 1) выделение
возбудителя в первичных культурах или
культурах клеток HeLa,Hep-2, СОЦ; 2) серологические
исследования включают в себя определение
антигенов в сыворотке и спинномозговой
жидкости, выявление высоких титровIgMуказывает на наличие
инфекции.

Лечение: средства специфической
противовирусной терапии отсутствуют,
проводят симптоматическое лечение и
предупреждают развитие вторичных
бактериальных инфекций.

Специфическая рофилактика: 1) живая
аттенуированная вакцина; 2) убитая
вирусная вакцина.

22.2. Есно-вирусы. Вирусы Коксаки.

Относятся к семейству пикорнавирусов,
роду энтеровирусов. Строение вириона
такое же, как у вируса полиомиелита.

ЕСНО вирусывыделены в особую группу
кишечных вирусов вследствие полного
отсутствия патогенного действия на
лабораторных животных. Выделяют 34
серовара, разделение которых основано
на свойствах специфического антигена
вирусного капсида, нейтрализовать
типоспецифические антигены. 12 серотипов
способны к гемагглютинации, некоторые
серотипы спонтанно элюируют.

Групповой специфический антиген
отсутствует. Некоторые типоспецифические
антигены обладают определенной
перекрестной реактивностью.

Заражение ЕСНО-вирусами происходит
фекально-оральным путем, реже ингаляционно.

ЕСНО-вирусы вызывают:

  1. ОРВИ и лихорадку неясного генеза;

  2. асептические менингиты (протекают
    относительно легко и не вызывают
    осложнений);

  3. восходящие параличи и энцефалиты,
    напоминающие поражения, вызываемые
    полиовирусами;

  4. лихорадочное состояние, сопровождающееся
    кореподобными высыпаниями.

После перенесенного заболевания
формируется гуморальный типоспецифический
иммунитет, продолжительность которого
колеблется в разных пределах.

Лабораторная диагностика: 1) выделение
возбудителя проводят заражением клеток
почек обезьян материалом из спинномозговой
жидкости и фекалий; 2) серодиагностика
– обнаружение антигенов в парных
сыворотках, забираемых в начале болезни
и на 2-3 недели; для выявления используют
реакции РН, РСК и РТГА.

Лечение и профилактика: средства терапии
и эффективной профилактики ЕСНО-вирусных
инфекций отсутствуют; лечение поражений
симптоматическое.

Вирусы Коксакипо биологическим
свойствам подразделяют на:

  1. вирусы группы А – вызывают диффузный
    миозит с воспалением и очаговым некрозом
    поперечно-полосатых мышц;

  2. вирусы группы В – вызывают поражения
    ЦНС (очаговые дегенерации, параличи),
    некроз скелетной мускулатуры и иногда
    миокарда, воспалительные поражения
    селезенки.

Каждая группа включает в себя серовары:
группа А – 24, группа В – 6. Разделение
основано на свойствах типоспецифического
антигена. Серовары не содержат
группоспецифического антигена.

Некоторые вирусы Коксаки способны
вызывать гемагглютинацию эритроцитов
человека.

Основные механизмы передачи –
фекально-оральный и контактный (через
отделяемое носоглотки).

Инфекционный процесс, вызванный вирусами
Коксаки, сопровождается синтезом
типоспецифических антигенов, обнаруживаемых
в сыворотке через неделю после начала
заболевания.

Лабораторная диагностика: 1) заражение
культуры клеток и мышат-сосунков мазками
из носоглотки, содержимым кишечника;
2) гемагглютинирующие варианты выявляют
с помощью РТГА, характеризующейся
типоспецифичностью; 3) принадлежность
к сероварам определяют в РСК или РН с
типоспецифическими антисыворотками.

Специфической профилактики нет.
Этиотропная терапия отсутствует.

24.1. Рабдовирусы.

Бешенство (водобоязнь, гидрофобия-
rabies,lysa,hydrophobia) – острая инфекционная
болезнь, развивающаяся после укуса или
ослюнения раны инфицированным животным,
характеризующаяся поражением центральной
нервной системой и заканчивающаяся
летально.

Этиология.Относится к семейству
рабдовирусов, роду лиссавирус. Вирионы
имеют форму цилиндра с полукруглым и
плоским концами (форма пули), размер
вирионов 130х300х60х80. Состоят из двухслойной
липопротеиновой оболочки и нуклеокапсида
спиральной симметрии. Оболочка изнутри
выстлана М-белком, а снаружи от нее
отхоят шипы гликопротеинаG.

Антигенная структура: 1) нуклеопротеид
– группоспецифический антиген; 2)
гликопротеид внешней оболочки –
типоспецифический антиген, ответственный
за инфекционную и гемагглютинирующую
активность вируса.

Различают «уличный» («дикий») и
фиксированный вирусы бешенства. «Дикий»
вирус бешенства отличается высокой
патогенностью для млекопитающих, вызывая
в гиппокампе головного мозга и среднем
мозге поражение сосудов с образованием
специфических полиморфных включений
– телец Бабеша-Негри, выделяется со
слюной. Фиксированный вирус, полученный
Пастером, не патогенен для кроликов, не
образует телец Бабеша-Негри, не выделяется
со слюной.

Бешенство (водобоязнь, гидрофобия-
rabies,lysa,hydrophobia) – острая инфекционная
болезнь, характеризующаяся поражением
центральной нервной системой и
заканчивающаяся летально.

Вирус проникает в организм человека
через повреждения кожных покровов, как
правило, при укусах больных животных.
Репликация вируса осуществляется в
мышечной и соединительной тканях, где
он персистирует в течение недель или
месяцев. Вирус мигрирует по аксонам
периферических нервов в базальные
ганглии и ЦНС, где размножается в клетках,
в результате чего появляются
цитоплазматические тельца Бабеша-Негри,
содержащие вирусные нуклеокапсиды.
Далее вирус мигрирует обратно по
центробежным нейронам в различные ткани
(включая слюнные железы).

Время продвижения вируса по нервным
стволам соответствует инкубационному
периоду заболевания. Его длительность
может быть различной: минимальной (10-14
дней) при укусе в голову и лицо и более
продолжительный до 1 года при укусах в
конечности.

Вирусом бешенства поражаются все виды
плотоядных и сельскохозяйственных
животных, среди которых возбудитель
передается прямым контактом – через
укус, ослюнение, оцарапывание. Различают
природный тип бешенства, очаги которого
формируются дикими животными (волк,
лисица, енотовидная собака, шакал) и
летучими мышами, а также городской тип,
когда очаг бешенства поддерживается
собаками, кошками, сельскохозяйственными
животными. Человек является тупиковым
звеном в циркуляции вируса, передача
возбудителя от человека к человеку не
наблюдается.

Основным наиболее специфичным
клинико-диагностическим признаком у
человека являются приступы гидрофобии,
представляющие собой болезненные спазмы
мышц глотки и гортани. При атипичном
течении гидрофобии паралитическую
форму заболевания необходимо
дифференцировать от поствакцинальных
нейропаралитических осложнений,
полиомиелита, различных нейровирусных
инфекций, столбняка и др.

Лабораторный диагноз гидрофобии ставится
лишь постмортально, однако в настоящее
время появляются перспективы прижизненной
лабораторной диагностики: исследование
отпечатков роговицы спомощью МФА,
выделение вируса из СМЖ, слюны, слез
путем интрацеребрального заражения
новорожденных белых мышей.

Постмортальный
лабораторный диагноз заключается в 1)
обнаружении в нервных клетках головного
мозга телец Бабеша-Негри с помощью
МФА-высокоспецифичный и чувствительный
метод; 2) выделении из головного и спинного
мозга, а также подчелюстных желез вируса
путем заражения новорожденных белых
мышей. Вирус у мышей вызывает типичную
картину бешенства с инкубационным
периодом 7 дней и более.

Лечебные мероприятия направлены на
ослабление страдания больного, уменьшение
возбудимости нервной системы, поддержание
сердечно-сосудистой деятельности. Для
питания и восстановления потерь жидкости
необходимо парентеральное введение
солевых растворов, плазмозаменителей,
растворов глюкозы, витаминов, делаются
попытки лечения антирабическим
гамма-глобулином.

Неспецифическая профилактика в целях
борьбы с бешенством городского типа
сводится к отлову и истреблению бродячих
собак и кошек; соблюдению правил
содержания плотоядных домашних животных
(собак и кошек), т.е. регистрация, содержание
на привязи, ношение намордников,
профилактическая вакцинация пртив
бешенства, соблюдение международных
правил перевозки животных, включая их
карантинирование и иммунизацию против
бешенства.

При укусе или ослюнении человека больным
или подозрительным на бешенство животным
оказывают первую медицинскую помощь
пострадавшему, промывая рану мыльным
раствором, проводят курс специфического
антирабического лечения вакциной, либо
в сочетании ее с гамма-глобулином по
специальной схеме.

Ссылка на основную публикацию